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Der Cortisolstoffwechsel beschreibt Bildung, Transport, Wirkung und Abbau des Stresshormons Cortisol im menschlichen Körper. Er spielt eine zentrale Rolle bei der Stressreaktion, dem Immunsystem und dem Energiehaushalt.
Der Cortisolstoffwechsel beschreibt Bildung, Transport, Wirkung und Abbau des Stresshormons Cortisol im menschlichen Körper. Er spielt eine zentrale Rolle bei der Stressreaktion, dem Immunsystem und dem Energiehaushalt.
Der Cortisolstoffwechsel umfasst alle biochemischen Prozesse, die mit der Produktion, dem Transport, der Wirkung und dem Abbau von Cortisol im menschlichen Körper zusammenhängen. Cortisol ist ein Glukokortikoid – ein Steroidhormon, das in der Nebennierenrinde gebildet wird und eine Schlüsselrolle bei der Stressreaktion, der Regulation des Blutzuckerspiegels, der Immunabwehr und dem Entzündungsgeschehen spielt.
Die Produktion von Cortisol unterliegt einer streng regulierten hormonellen Kaskade, der sogenannten Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse):
Die Cortisol-Ausschüttung folgt einem zirkadianen Rhythmus: Die höchsten Spiegel werden morgens kurz nach dem Aufwachen erreicht, die niedrigsten in der Nacht. Stress, Schlafentzug und Krankheit können diesen Rhythmus erheblich stören.
Im Blut wird Cortisol zu einem großen Teil (ca. 90 %) an Transportproteine gebunden, vor allem an das Corticosteroid-bindende Globulin (CBG, Transcortin) und an Albumin. Nur der freie, ungebundene Anteil ist biologisch aktiv und kann in Zellen eindringen, um seine Wirkung zu entfalten.
Cortisol wirkt, indem es in die Zielzelle eindringt und an den intrazellulären Glukokortikoidrezeptor (GR) bindet. Der entstandene Hormon-Rezeptor-Komplex wandert in den Zellkern und reguliert dort die Genexpression. Auf diese Weise beeinflusst Cortisol zahlreiche Körperfunktionen:
Cortisol wird hauptsächlich in der Leber abgebaut. Dort wird es durch Enzyme (insbesondere 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenasen, 11β-HSD) inaktiviert und in wasserlösliche Metaboliten umgewandelt, die über die Nieren mit dem Urin ausgeschieden werden. Das Enzym 11β-HSD1 kann in bestimmten Geweben (z. B. Fettgewebe, Leber) inaktives Cortison wieder in aktives Cortisol umwandeln – dies ist von großer Bedeutung für lokale Entzündungsreaktionen und den Fettstoffwechsel.
Abweichungen im Cortisolstoffwechsel können zu schwerwiegenden Erkrankungen führen:
Zur Beurteilung des Cortisolstoffwechsels stehen verschiedene diagnostische Verfahren zur Verfügung:
Die Therapie richtet sich nach der zugrundeliegenden Ursache:
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