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Der Ferritinstoffwechsel beschreibt, wie der Körper das Eisenspeicherprotein Ferritin bildet, reguliert und abbaut. Er ist zentral für die Eisenhomöostase und die Versorgung aller Körperzellen mit ausreichend Eisen.
Der Ferritinstoffwechsel beschreibt, wie der Körper das Eisenspeicherprotein Ferritin bildet, reguliert und abbaut. Er ist zentral für die Eisenhomöostase und die Versorgung aller Körperzellen mit ausreichend Eisen.
Der Ferritinstoffwechsel umfasst alle biochemischen Prozesse, die mit der Synthese, Speicherung, Freisetzung und dem Abbau von Ferritin zusammenhängen. Ferritin ist ein hochmolekulares Protein, das in nahezu allen Zellen des menschlichen Körpers vorkommt und als wichtigstes intrazelluläres Eisenspeicherprotein gilt. Es kann bis zu 4.500 Eisenatome in einer nicht-toxischen, wasserlöslichen Form binden und so einen schnell verfügbaren Eisenvorrat bereitstellen.
Der Ferritinstoffwechsel ist eng mit der Eisenhomöostase verknüpft – also dem Gleichgewicht zwischen Eisenaufnahme, -transport, -speicherung und -verwertung. Eine Störung dieses Gleichgewichts kann zu Erkrankungen wie Eisenmangelanämie oder Eisenüberladung (Hämochromatose) führen.
Ferritin besteht aus einer Proteinhülle (Apoferritin), die sich aus 24 Untereinheiten zusammensetzt. Diese Untereinheiten werden in zwei Typen unterschieden:
Das Verhältnis von H- zu L-Ketten variiert je nach Gewebetyp und beeinflusst die Funktionsweise des Ferritins. In der Leber und der Milz überwiegen L-Ketten (Langzeitspeicherung), während in Herz und Gehirn H-Ketten dominieren (schnelle Eisenfreigabe).
Die Ferritinsynthese wird sowohl auf genetischer als auch auf Proteinebene reguliert. Der wichtigste Regulationsmechanismus erfolgt post-transkriptionell über das IRP/IRE-System (Iron Regulatory Proteins / Iron Responsive Elements):
Ferritin ist auch ein Akute-Phase-Protein. Bei Entzündungen, Infektionen oder Gewebeschäden steigen die Ferritinspiegel im Blut stark an – unabhängig vom tatsächlichen Eisenstatus. Entzündungsmediatoren wie Interleukin-6 (IL-6) stimulieren die Ferritinsynthese in der Leber. Daher kann ein erhöhter Ferritinwert im Labor sowohl auf einen Eisenüberschuss als auch auf eine Entzündungsreaktion hinweisen.
Auch Hormone beeinflussen den Ferritinstoffwechsel. Hepcidin, das in der Leber produzierte zentrale Regulationshormon des Eisenstoffwechsels, steuert die Freisetzung von Eisen aus Ferritin-Speicherzellen (z. B. Makrophagen) sowie die intestinale Eisenresorption. Hohe Hepcidinspiegel reduzieren die Eisenverfügbarkeit, niedrige Hepcidinspiegel erhöhen sie.
Ein kleiner Teil des Ferritins gelangt in die Blutbahn und kann als Serum-Ferritin gemessen werden. Der Serum-Ferritinwert gilt als zuverlässiger Marker für die Eisenspeicher des Körpers:
Beim Eisenmangel sind die Ferritinspeicher erschöpft. Die Ferritinwerte im Serum fallen unter den Normbereich. Klinisch äußert sich dies in Müdigkeit, Blässe, Konzentrationsschwäche und – bei längerem Mangel – in einer Eisenmangelanämie mit Abfall des Hämoglobinwerts.
Die hereditäre Hämochromatose ist eine genetisch bedingte Erkrankung, bei der es zu einer übermäßigen Eisenaufnahme und -speicherung kommt. Die Ferritinwerte sind stark erhöht, das Eisen lagert sich in Organen wie Leber, Herz und Bauchspeicheldrüse ab und kann zu schweren Organschäden führen.
Eine isoliert erhöhte Ferritinkonzentration ohne proportionale Erhöhung der Transferrinsättigung kann auf das seltene Hyperferritinämie-Katarakt-Syndrom hinweisen – eine genetische Störung der Ferritinregulation, die mit der Bildung von Katarakten (Trübung der Augenlinse) einhergeht.
Bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen (z. B. rheumatoide Arthritis, chronische Nierenerkrankung) kann es zu einer Anämie der chronischen Erkrankung kommen. Dabei sind die Ferritinspeicher zwar gefüllt, das Eisen wird jedoch durch entzündungsbedingte Mechanismen (u. a. erhöhtes Hepcidin) nicht ausreichend für die Erythropoese bereitgestellt.
Die Bestimmung des Serum-Ferritins erfolgt durch eine einfache Blutuntersuchung und ist Bestandteil der Standarddiagnostik bei Verdacht auf Eisenmangelzustände oder Eisenüberladung. Zur vollständigen Beurteilung des Eisenstoffwechsels werden häufig weitere Parameter herangezogen:
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