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Das Low-T3-Syndrom bezeichnet einen Zustand, bei dem der Spiegel des aktiven Schilddrüsenhormons Trijodthyronin (T3) im Blut erniedrigt ist, ohne dass eine primäre Schilddrüsenerkrankung vorliegt.
Das Low-T3-Syndrom bezeichnet einen Zustand, bei dem der Spiegel des aktiven Schilddrüsenhormons Trijodthyronin (T3) im Blut erniedrigt ist, ohne dass eine primäre Schilddrüsenerkrankung vorliegt.
Das Low-T3-Syndrom – auch als Non-thyroidal Illness Syndrome (NTIS) oder euthyreotes Siechtumssyndrom bezeichnet – beschreibt einen Zustand, bei dem der Blutspiegel des aktiven Schilddrüsenhormons Trijodthyronin (T3) deutlich erniedrigt ist, obwohl die Schilddrüse selbst nicht primär erkrankt ist. Es handelt sich um eine Reaktion des Körpers auf schwere akute oder chronische Erkrankungen, Stress oder Mangelernährung. Das Syndrom ist in der Intensivmedizin und bei chronisch kranken Patienten weit verbreitet.
Das Low-T3-Syndrom entsteht, wenn der Körper in einen Schutzmechanismus schaltet und die Umwandlung des weniger aktiven Schilddrüsenhormons Thyroxin (T4) in das aktive T3 reduziert. Stattdessen wird vermehrt das biologisch inaktive Reverse T3 (rT3) gebildet. Typische Auslöser sind:
Da T3 das stoffwechselaktivste Schilddrüsenhormon ist, kann ein erniedrigter T3-Spiegel eine Vielzahl von Beschwerden verursachen, die denen einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) ähneln:
Die Diagnose des Low-T3-Syndroms erfolgt durch eine Blutuntersuchung. Dabei werden folgende Parameter bestimmt:
Wichtig ist die Abgrenzung zu einer echten primären Hypothyreose, bei der der TSH-Wert in der Regel deutlich erhöht ist. Beim Low-T3-Syndrom liegt die Ursache nicht in der Schilddrüse selbst, sondern in der veränderten Hormonumwandlung im Körpergewebe.
Die Therapie des Low-T3-Syndroms richtet sich in erster Linie nach der Behandlung der zugrundeliegenden Erkrankung. Ist die Grunderkrankung behoben, normalisieren sich die T3-Spiegel häufig von selbst. Folgende Ansätze werden diskutiert:
Die wichtigste Maßnahme ist die konsequente Therapie der auslösenden Erkrankung oder des auslösenden Zustands. Dies ist der einzige evidenzbasierte Ansatz.
Eine ausreichende Zufuhr von Nährstoffen, die für die Schilddrüsenfunktion und die T4-zu-T3-Umwandlung wichtig sind, kann unterstützend wirken. Dazu gehören Selen, Zink, Jod und ausreichend Kalorien.
In einigen Fällen, insbesondere auf Intensivstationen, wird die direkte Gabe von T3 (Liothyronin) diskutiert. Die Datenlage ist jedoch uneinheitlich, und diese Therapie ist nicht standardmäßig empfohlen. Sie sollte nur unter strenger ärztlicher Aufsicht erfolgen.
Chronischer Stress erhöht den Cortisolspiegel, der die T4-zu-T3-Umwandlung hemmt. Maßnahmen zur Stressreduktion (z. B. Schlaf, Entspannungstechniken) können daher unterstützend wirken.
Das Low-T3-Syndrom gilt bei akut kranken Patienten als unabhängiger Prognosemarker: Ein stark erniedrigter T3-Spiegel ist mit einer schlechteren Prognose und einer erhöhten Sterblichkeit assoziiert. Es ist daher wichtig, diesen Parameter bei der Beurteilung schwer kranker Patienten zu berücksichtigen.
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